▎药明康德内容团队编辑

  白癜风是一种后天获得性的自身免疫病,对于这种疾病的典型症状——皮肤出现白斑,我们都不陌生。但令人意外的是,直到今天,白癜风的发病原因仍然是个谜。这也限制了相关疗法的开发,至今仍未出现通过FDA批准的治疗方案。

  科学家已经了解到的是,皮肤白斑是由CD8+ T细胞异常攻击自体黑色素细胞产生的,而γ干扰素信号对于这个过程至关重要。但究竟是哪些细胞响应了γ干扰素的功能,此前的研究并未给出答案。对于占据全球人口0.5%~2%的白癜风患者来说,揭示疾病的调节机制就显得尤为迫切。

  本周,在一项发表于《自然》杂志的研究中,北京生命科学研究所的陈婷研究员团队取得了重要突破。这项研究揭示了在白癜风中起到关键作用的细胞类别,并且解释了白癜风发病位置的偏好。

  超过80%的白癜风病人发病部位呈双侧对称分布,这种类型被称为非节段型白癜风。为了解释这种对称性分布的特征,研究团队对白癜风病人皮肤样本进行了萤光染色。他们发现,CD8+ T细胞大量聚集在皮损与非皮损区域交界处,由此可以推测:白癜风发病过程中存在一种募集机制,在皮肤受损交界处协调招募CD8+ T细胞。因此,这类细胞可以持续攻击健康区域的黑色素细胞,造成脱 *** 域逐渐扩大。

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  那么,这种招募机制是通过什么细胞实现的?不同的分析手段都指向了同一类细胞:成纤维细胞。

  成纤维细胞是真皮中最重要的细胞成分,研究团队发现,这类细胞的特异性基因在γ干扰素信号通路上富集,而且γ干扰素下游信号也主要作用于成纤维细胞。

  为了找出成纤维细胞是如何发挥作用的,研究团队建立了一种全新的白癜风诱导模型小鼠。陈婷研究员表示,以往的诱导模型方法复杂、效率低下,无法用于复杂的遗传分析。而最新的诱导模型能够在不同的条件下敲除小鼠的相关基因,并进行分析。

  利用该模型,研究团队在成纤维细胞中敲除了γ干扰素受体基因,这时小鼠不再患上白癜风,这也进一步验证了成纤维细胞响应γ干扰素是导致白癜风的关键机制。

  而要明确成纤维细胞响应γ干扰素的具体途径,就要找到在白癜风患者/小鼠的成纤维细胞中,有哪些表达异常的因子。陈婷研究员团队发现,与正常的成纤维细胞相比,趋化因子CXCL9和CXCL10 在白癜风病人和白癜风模型小鼠成纤维细胞中均有较高的表达。而敲低Cxcl9或Cxcl10基因之后,小鼠的成纤维细胞则失去了对CD8+ T细胞的招募能力。

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